TR4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423490

개요

Nr2c2는 고아 핵 수용체(orphan nuclear receptor)인 TR4(고환 수용체 4, testicular receptor 4)를 암호화합니다. TR4는 리간드 비의존적 전사인자로, 호르몬 반응 요소에 결합해 발달, 대사, 세포 운명 결정에 관여하는 유전자 프로그램을 조절합니다. 마우스 시스템에서 TR4는 핵 수용체 신호 네트워크와 통합되어 지질 및 포도당 항상성, 미토콘드리아 기능, 그리고 생식·신경·면역 관련 맥락에서의 분화 과정에 대한 전사 조절에 영향을 미칩니다. TR4 활성은 광범위한 전사 효과를 통해 염증성 신호와 세포 스트레스 반응의 조절과도 연관되어 있어, Nr2c2는 경로 간 크로스토크를 연구하는 데 유용한 노드로 여겨집니다. TR4 관련 유전자 발현의 이상 조절은 대사 기능 장애, 신경생물학, 종양성 표현형 모델에서 연구되어 왔으며, 이는 임상적 결과를 시사하지 않으면서도 기전 연구에서의 관련성을 뒷받침합니다.

TR4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nr2c2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nr2c2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nr2c2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TR4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TR4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nr2c2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TR4 기능에 중요한 Nr2c2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nr2c2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TR4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TR4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nr2c2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TR4 HDR 플라스미드 (m) 및 TR4 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nr2c2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nr2c2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.