TP53INP2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405261

개요

TP53INP2(tumor protein p53 inducible nuclear protein 2, 종양 단백질 p53 유도 핵 단백질 2)는 DOR로도 알려져 있으며, 자가포식과 전사 프로그램을 조율하는 데 관여하는 스트레스 반응성 보조인자입니다. TP53INP2는 ATG 단백질 및 LC3 계열 구성원과의 상호작용을 통해 오토파고좀(autophagosome)의 생성과 수송에 참여하며, 영양 감지 과정을 리소좀 분해(turnover) 및 세포 품질 관리와 연결합니다. 또한 TP53INP2는 핵 수용체 의존적 유전자 발현 조절과 산화적·대사적 스트레스에 대한 적응 반응과도 연관되어 있는 것으로 보고되었습니다. TP53INP2 활성이 비정상적으로 조절되면 자가포식 플럭스(autophagic flux)와 세포 항상성이 변화하는 것과 연결되며, 이러한 과정은 암 생물학, 신경퇴행, 대사 질환 모델에서 자주 연구됩니다.

TP53INP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TP53INP2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TP53INP2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TP53INP2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TP53INP2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TP53INP2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TP53INP2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TP53INP2 기능에 중요한 TP53INP2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TP53INP2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TP53INP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TP53INP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TP53INP2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TP53INP2 HDR 플라스미드 (h) 및 TP53INP2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TP53INP2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TP53INP2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.