TM4SF19 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406884

개요

TM4SF19(트랜스막 4 L6 패밀리 멤버 19)은 막 미세영역(membrane microdomain)의 조직화를 돕고 세포–세포 또는 세포–기질 상호작용을 조절하는 것으로 예측되는 테트라스판 유사 막단백질을 암호화합니다. TM4SF 계열의 일원으로서 TM4SF19는 수용체 클러스터링, 세포막에서의 신호전달, 그리고 이동 및 상피 조직화에 영향을 미치는 접착(adhesion) 관련 경로의 조절과 같은 과정과 연관됩니다. TM4SF 단백질의 발현 변화는 여러 암 맥락에서 보고되어 왔으며, 이는 종양 생물학, 침윤(침습) 표현형, 미세환경 신호전달에서 TM4SF19의 역할을 규명하기 위한 연구의 필요성을 뒷받침합니다. 또한 TM4SF19 교란(perturbation) 연구는 인간 세포에서 막단백질 수송(trafficking) 기전과 세포 표면 단백질 구성(surfaceome composition)을 이해하는 데도 정보를 제공할 수 있습니다.

TM4SF19 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TM4SF19 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TM4SF19 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TM4SF19의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TM4SF19 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TM4SF19 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TM4SF19 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TM4SF19 기능에 중요한 TM4SF19 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TM4SF19 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TM4SF19 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TM4SF19 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TM4SF19 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TM4SF19 HDR 플라스미드 (h) 및 TM4SF19 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TM4SF19 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TM4SF19 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.