TLR8 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431303

개요

Tlr8는 Toll-like receptor 8(TLR8)을 암호화하며, TLR8은 병원체 유래 단일가닥 RNA와 일부 합성 작용제(agonist)를 인지해 선천면역 신호를 개시하는 엔도좀 내 패턴 인식 수용체입니다. 활성화되면 TLR8은 MYD88 의존성 연쇄 반응을 가동해 NF-κB 및 MAPK 경로로 신호를 수렴시키며, 염증성 사이토카인과 보조자극 매개체의 전사 프로그램을 촉진하여 골수계 및 림프계 면역반응을 형성합니다. 마우스에서 TLR8은 사이토카인 균형 조절과 엔도좀성 핵산 감지 수용체들 간의 상호작용(cross-talk)에 기여하여 항원 제시와 이후의 적응면역에 영향을 미칩니다. TLR8 연관 신호전달이 비정상적으로 조절될 경우 염증성 표현형과 변화된 숙주 방어와 연관되는 것으로 보고되어, 감염생물학, 자가면역 기전, 면역대사성 스트레스 연구에서 중요한 표적이 됩니다.

TLR8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Tlr8 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Tlr8 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Tlr8의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TLR8 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TLR8 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Tlr8 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TLR8 기능에 중요한 Tlr8 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Tlr8 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TLR8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TLR8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Tlr8 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TLR8 HDR 플라스미드 (m) 및 TLR8 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Tlr8 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Tlr8 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.