
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TLR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400267-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TLR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400267-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TLR2는 Toll-like receptor 2를 암호화하는 유전자로, 세포막에 존재하는 패턴 인식 수용체이며 세균 지질단백질과 기타 미생물 리간드를 감지합니다. 이 과정은 흔히 TLR1 또는 TLR6와의 이형이량체 형성을 통해 이루어집니다. 활성화되면 TLR2는 MYD88 및 TIRAP 의존적 경로를 통해 신호를 전달하여 NF-κB 및 MAPK 연쇄 반응을 유도하고, 염증성 사이토카인과 케모카인의 전사를 촉진하며 선천면역과 적응면역 간 상호작용을 조율합니다. 또한 TLR2 활성은 식세포작용, 자가포식, 인플라마좀 관련 프로그램과도 연계되어 항미생물 반응과 조직 항상성에 영향을 미칩니다. TLR2 신호가 비정상적으로 조절되면 만성 염증 상태 및 감염 연관 병태생리와 관련되는 것으로 보고되어, 숙주–미생물 상호작용과 무균성 염증 연구에서 널리 연구되는 핵심 표적 중 하나입니다.
TLR2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TLR2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TLR2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TLR2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TLR2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.