



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TGF beta Receptor 1/TGFBR1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400153-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TGF beta Receptor 1/TGFBR1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400153-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TGFBR1은 형질전환 성장인자 베타 수용체 1형(ALK5)을 암호화하며, 이는 TGFBR2와 짝을 이루어 TGF-β 리간드 신호를 세포 내 신호전달로 전환하는 세린/트레오닌 키나아제입니다. 활성화되면 TGFBR1은 SMAD2/3를 인산화하여 SMAD 의존적 전사 프로그램을 유도하는 한편, MAPK, PI3K/AKT, Rho 계열 GTPase 신호전달 등 비정형(non-canonical) 경로와도 상호작용하여 세포주기 조절, 분화, 면역 조절, 세포외기질 리모델링에 영향을 미칩니다. TGFBR1 신호의 교란은 상피-간엽 전이(EMT)의 변화, 섬유화와 연관된 전사 상태, 그리고 발달 질환 및 암 생물학 전반에서 관찰되는 성장 조절 이상과 연관되어 있습니다. TGF-β 신호전달의 중심 허브로서 TGFBR1은 맥락(세포/조직/환경) 특이적인 경로 연결 구조와 수용체 근접 신호 통합을 규명하기 위해 빈번히 분석 대상이 됩니다.
TGF beta Receptor 1/TGFBR1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TGFBR1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TGFBR1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TGFBR1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TGFBR1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.