Date published: 2025-9-6

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Temozolomide (CAS 85622-93-1)

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대체 이름:
8-Carbamoyl-3-methylimidazo[5,1-d]-1,2,3,5-tetrazin-4(3H)-one; 8-Carbamoyl-3-methylimidazo[5,1-d]-1,2,3,5-tetrazin-4(3H)-one; Methazolastone; Temodar; Temodal; Temozolomidum; Temozolodida; TMZ-Bioshuttle; 1-d)(1,2,3,5)tetrazine-8-carboxamide,3,4-dihydro-3-methyl-4-oxo-imidazo(; 3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(5,1-d)-1,2,3,5-tetrazine-8-carboxamide; 3-methyl-4-oxo-3,4-dihydroimidazo(5,1-d)(1,2,3,5)tetrazine-8-carboxamide; 8-carbamoyl-3-methylimidazo(5,1-d)-1,2,3,5-tetrazin-4(3h)-one; ccrg81045; m&b39831; mb39831; methazolastone
적용:
Temozolomide 은 세포사멸 유도제로서 G2/M 세포주기 체크포인트에서 정지를 유발합니다.
CAS 등록번호:
85622-93-1
순도:
≥99%
분자량:
194.2
분자식:
C6H6N6O2
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
* 참조분석증명서대량의 측정 데이터(함수량포함).

빠른 링크

테모졸로마이드는 시험관 내 항종양, 항혈관 생성 화합물로, 일반적으로 게놈 DNA의 구아닌에 메틸기를 추가하여 DNA를 알킬화하여 작용할 수 있습니다. 테모졸로마이드의 효능은 DNA를 메틸화하여 세포 사멸을 유발하는 능력에 따라 달라지지만 일부 세포는 O-6-메틸구아닌-DNA 메틸전달효소(MGMT)를 통해 이 손상을 복구할 수 있습니다. 결과적으로 테모졸로마이드는 이 복구 효소를 침묵시킨 종양 세포에서 훨씬 더 효과적입니다. O-6-벤질구아닌과 같은 MGMT 억제제가 테모졸로마이드의 효능을 높이는 데 도움이 될 수 있는지 확인하기 위한 연구도 수행되었습니다. 또한, 세포 독성에도 영향을 미칠 수 있는 G2/M 세포 주기 체크포인트의 정지를 유발하는 것과 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다.


Temozolomide (CAS 85622-93-1) 참고자료

  1. p53은 G2/M 정지 기간과 테모졸로마이드 처리된 인간 교모세포종 세포의 운명에 모두 영향을 미칩니다.  |  Hirose, Y., et al. 2001. Cancer Res. 61: 1957-63. PMID: 11280752
  2. 항종양 이미다조테트라진. 35. 항암제 테모졸로마이드에 대한 새로운 합성 경로.  |  Wang, Y., et al. 1997. J Org Chem. 62: 7288-7294. PMID: 11671842
  3. 테모졸로마이드와 폴리(ADP-리보스) 중합효소 억제제의 병용 치료는 중추신경계 부위에 혈액학적 악성 종양을 가진 마우스의 생존을 향상시킵니다.  |  Tentori, L., et al. 2002. Blood. 99: 2241-4. PMID: 11877304
  4. 뇌종양 치료를 위한 테모졸로마이드 사용의 현재와 미래의 발전.  |  Stupp, R., et al. 2001. Lancet Oncol. 2: 552-60. PMID: 11905710
  5. 테모졸로마이드는 다세포 스페로이드 형태로 배양된 신경교종 세포에서 세포 사멸과 노화를 유도합니다.  |  Günther, W., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 463-9. PMID: 12569392
  6. 무독성 용량의 테모졸로마이드에 의한 혈관 신생 억제.  |  Kurzen, H., et al. 2003. Anticancer Drugs. 14: 515-22. PMID: 12960735
  7. 테모졸로마이드: 뇌하수체 암종에 대한 새로운 치료법.  |  Lim, S., et al. 2006. Lancet Oncol. 7: 518-20. PMID: 16750503
  8. 교모세포종에서 테모졸로마이드 매개 방사선 강화: 근본적인 메커니즘에 대한 보고서.  |  Chakravarti, A., et al. 2006. Clin Cancer Res. 12: 4738-46. PMID: 16899625
  9. 교모세포종에서 암 줄기세포를 우선적으로 고갈시키는 테모졸로마이드.  |  Beier, D., et al. 2008. Cancer Res. 68: 5706-15. PMID: 18632623
  10. 재발성, 테모졸로마이드 내성 악성 신경교종 성인 환자를 대상으로 한 테모졸로마이드와 o6-벤질구아닌의 2상 임상시험.  |  Quinn, JA., et al. 2009. J Clin Oncol. 27: 1262-7. PMID: 19204199
  11. MSH6 돌연변이는 테모졸로마이드 치료 중 교모세포종에서 발생하며 테모졸로마이드 내성을 매개합니다.  |  Yip, S., et al. 2009. Clin Cancer Res. 15: 4622-9. PMID: 19584161
  12. 절제 가능한 뇌종양 환자에서 테모졸로마이드의 신경약동학: 현재 화학방사선치료 접근법에 대한 잠재적 시사점.  |  Portnow, J., et al. 2009. Clin Cancer Res. 15: 7092-8. PMID: 19861433
  13. 항종양 이미다조테트라진. 1. 8- 카바 모일 -3- (2- 클로로 에틸) 이미 다조 [5,1-d] -1,2,3,5- 테트라진 -4 (3 H) - 하나의 합성 및 화학, 새로운 광범위한 항 종양제.  |  Stevens, MF., et al. 1984. J Med Chem. 27: 196-201. PMID: 6694168
  14. 테모졸로마이드: 발견, 화학적 특성, 전임상 개발 및 임상 시험에 대한 검토.  |  Newlands, ES., et al. 1997. Cancer Treat Rev. 23: 35-61. PMID: 9189180

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