TBX19 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406919

개요

TBX19(T-box 전사인자 19, TPIT로도 알려짐)은 계통 제한적(lineage-restricted) 전사인자로, 뇌하수체 코르티코트로프(corticotroph)의 정체성(specification 및 유지)을 확립하고 유지하는 데 필수적입니다. TBX19는 프로오피오멜라노코르틴(POMC) 전사와 그 하위의 시상하부–뇌하수체–부신(HPA) 축 신호전달을 조절하는 유전자 발현 프로그램을 제어하며, 더 광범위한 T-box 의존적 발달 경로와 통합적으로 작용합니다. 내분비 분화와 호르몬 생산 세포의 기능을 형성함으로써 TBX19는 뇌하수체 발생과 전사 조절 연구에서 표지자이자 기전적 핵심 노드로 널리 활용됩니다. TBX19 활성의 변화는 코르티코트로프 기능 이상 및 선천성 내분비 표현형과 연관되어 왔으며, 이는 뇌하수체 기능저하에 대한 질병 모델링 연구에서 TBX19의 중요성을 뒷받침합니다.

TBX19 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TBX19 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TBX19 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TBX19의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TBX19 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TBX19 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TBX19 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TBX19 기능에 중요한 TBX19 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TBX19 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TBX19 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TBX19 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TBX19 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TBX19 HDR 플라스미드 (h) 및 TBX19 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TBX19 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TBX19 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.