Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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TARDBP双切口酶质粒(h): sc-401890-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- TARDBP 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- TARDBP双切酶质粒（h）和TARDBP双切酶质粒（h2）编码针对TARDBP的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：TARDBP: sc-376311，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
TARDBP双切口酶质粒(h) | sc-401890-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TARDBP双切口酶质粒(h2) | sc-401890-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TARDBP（TDP-43）是一种广泛表达的 RNA/DNA 结合蛋白，调控 RNA 代谢的多个层面，包括 pre-mRNA 剪接、转录本稳定性与转运，并参与转录调控。它主要定位于细胞核，但可在细胞质与细胞核之间穿梭；在细胞应激时还会被募集到应激颗粒中，从而与蛋白质稳态以及 RNA 质量控制过程相关联。TARDBP 依赖的 RNA 加工通过塑造剪接程序、并在长的神经元转录本中抑制异常隐蔽外显子（cryptic exon）的插入，帮助维持神经元稳态。TDP-43 的失调、错位定位与聚集与神经退行性疾病机制密切相关，包括 ALS（肌萎缩侧索硬化症）和额颞叶变性（frontotemporal lobar degeneration）；同时，它也常被用于更广泛的 RNA 结合蛋白功能障碍研究背景中。
TARDBP 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 TARDBP 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对TARDBP内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏TARDBP的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了TARDBP基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。