



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TACE/ADAM17 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-418985-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Adam17 유전자는 막관통형 금속단백분해효소인 TACE/ADAM17을 암호화하며, 이는 사이토카인, 성장인자, 수용체의 가용성(용해성) 외부 도메인(ectodomain)을 방출하는 대표적 셰다아제(sheddase)입니다. ADAM17은 pro‑TNF, EGFR 리간드, 일부 접착분자 등 기질을 절단함으로써 염증성 신호전달을 EGFR/MAPK 및 NF‑κB 연관 경로와 연결하여 세포 간 소통, 증식, 스트레스 반응을 조율합니다. 또한 그 활성은 수용체의 가용성과 하위 신호의 강도를 조절하는 조절된 막내 단백분해(regulated intramembrane proteolysis) 및 막 수송 과정과도 교차합니다. ADAM17 의존적 셰딩의 이상 조절은 염증성 질환, 조직 재형성, 암 관련 신호 네트워크의 실험 모델에서 관여하는 것으로 보고되어, 면역 및 상피 시스템에서의 기전 연구를 촉진해 왔습니다.
TACE/ADAM17 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Adam17 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Adam17 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Adam17의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Adam17 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.