
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Syntaxin 10 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-406240 | 20 µg | $397.00 |
STX10은 주로 트랜스-골지 네트워크(trans-Golgi network, TGN)와 엔도좀 막에 위치하며, 소포 도킹과 막 융합을 조절하는 t-SNARE 단백질인 신택신 10(Syntaxin 10)을 암호화합니다. Syntaxin 10은 다른 SNARE 구성요소 및 테더링(tethering) 인자들과의 상호작용을 통해 엔도좀-골지 회수(endosome-to-Golgi retrieval)와 골지 이후(post-Golgi) 수송을 조절하여, 수용체 재활용, 리소좀 관련 수송, 그리고 전반적인 분비 경로 항상성을 유지하는 데 기여합니다. STX10 의존적 수송이 교란되면 화물(cargo) 분류와 소기관 역학이 변화할 수 있으며, 이러한 과정은 면역 신호전달, 신경생물학, 세포 스트레스 반응과 자주 연관됩니다. SNARE 기계를 포함하는 소포 수송 프로그램의 변화는 모델 시스템에서 염증 조절 이상 및 신경발달 기능장애 등 질환 관련 표현형과 연관된 것으로 보고되어 왔습니다.
Syntaxin 10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 STX10 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 STX10 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 STX10의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Syntaxin 10 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Syntaxin 10 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 STX10 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.