Superoxide Dismutase 3/SOD3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423071

개요

마우스 Sod3 유전자는 세포외 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(SOD3)를 암호화한다. SOD3는 분비되는 Cu/Zn 의존성 효소로, 슈퍼옥사이드 음이온을 과산화수소와 산소로 불균등화(disproportionation)하는 반응을 촉매하여 세포외기질과 세포 표면에서의 레독스 항상성을 조절한다. SOD3는 지질과 단백질의 산화적 변형을 제한하고 일산화질소(NO)의 생체이용률을 보존함으로써 혈관 신호전달, 염증세포의 유입, 세포외기질 리모델링에 영향을 준다. SOD3 활성의 변화는 심폐 및 혈관 생물학과 관련된 산화스트레스 유발 표현형과 연결되며, 여기에는 내피 기능장애, 섬유화, 만성 염증 등의 과정이 포함된다. 이러한 특성 때문에 Sod3는 마우스 모델에서 세포외 ROS 처리 및 레독스 조절 신호 네트워크를 연구하기 위한 핵심 노드로 여겨진다.

Superoxide Dismutase 3/SOD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Sod3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Sod3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Sod3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Superoxide Dismutase 3/SOD3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Superoxide Dismutase 3/SOD3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Sod3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Superoxide Dismutase 3/SOD3 기능에 중요한 Sod3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Sod3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Superoxide Dismutase 3/SOD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Superoxide Dismutase 3/SOD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Sod3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Superoxide Dismutase 3/SOD3 HDR 플라스미드 (m) 및 Superoxide Dismutase 3/SOD3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Sod3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Sod3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.