



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Superoxide Dismutase 2/SOD2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400230-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Superoxide Dismutase 2/SOD2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400230-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 SOD2 유전자는 미토콘드리아의 망간 의존성 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(manganese superoxide dismutase)를 암호화하며, 산화적 인산화 과정에서 생성되는 슈퍼옥사이드 라디칼에 대한 주요 효소적 방어 기전입니다. SOD2는 슈퍼옥사이드를 과산화수소로 전환함으로써 미토콘드리아의 산화환원 항상성을 유지하고, 전자전달계 기능을 지지하며, mtDNA·단백질·지질에 대한 산화적 손상을 제한합니다. SOD2의 활성은 NRF2에 의해 조절되는 해독 경로와 미토파지 및 아폽토시스 신호전달 같은 미토콘드리아 품질 관리 과정 등 항산화 및 스트레스 반응 경로와 통합적으로 연계됩니다. SOD2 발현의 조절 이상 또는 활성 저하는 암 대사, 신경퇴행, 심근병증, 염증성 질환에서 관찰되는 산화 스트레스 표현형과 관련되어 있어, 미토콘드리아 기능장애의 기전 연구에서 흔히 표적이 됩니다.
Superoxide Dismutase 2/SOD2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SOD2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SOD2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SOD2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SOD2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.