



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Superoxide Dismutase 1/SOD1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400186-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Superoxide Dismutase 1/SOD1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400186-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SOD1은 세포질에 존재하는 Cu/Zn 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(superoxide dismutase)를 암호화하며, 슈퍼옥사이드 라디칼을 과산화수소와 산소로 불균등화(dismutation)하는 반응을 촉매해 산화 스트레스에 대한 1차 방어선을 형성합니다. SOD1은 활성산소종(ROS) 플럭스를 조절함으로써 산화환원 항상성, 미토콘드리아 기능, 그리고 산화 부담을 염증·단백질 항상성(proteostasis)·세포 생존 프로그램과 연결하는 하위 신호전달 경로에 영향을 미칩니다. SOD1의 활성 또는 안정성이 비정상적으로 조절되면 항산화 능력의 변화 및 응집(aggregation)되기 쉬운 상태와 연관되며, 이는 운동뉴런과 신경교세포의 생물학에 교란을 일으킬 수 있습니다. 그 결과 SOD1은 신경퇴행, 산화환원 민감성 대사 재편, 그리고 세포 스트레스 반응 네트워크 연구에서 널리 다뤄집니다.
Superoxide Dismutase 1/SOD1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SOD1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SOD1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SOD1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SOD1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.