



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SR-1F 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405459-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SR-1F 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405459-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
HTR1F는 인간 5-하이드록시트립타민(세로토닌) 수용체 1F를 암호화하며, 이는 주로 Gi/Go와 결합하는 G 단백질 결합 수용체(GPCR)로서 아데닐릴 사이클레이스를 억제해 세포 내 cAMP를 감소시킵니다. SR-1F 신호전달은 cAMP/PKA로 조절되는 과정과 이온 채널 활성 및 MAPK 관련 경로에 대한 하위 효과를 통해 신경전달물질 방출과 뉴런 흥분성을 조절합니다. HTR1F의 발현은 신경 조직에서 특히 풍부하며, 감각 처리와 신경혈관성 신호전달에 영향을 미치는 세로토닌성 네트워크 조절에 기여합니다. HTR1F 경로 활성 변화 등을 포함한 비정상적인 세로토닌성 GPCR 신호전달은 편두통 생물학 및 감각 회로 기능 이상과 같은 신경학적·신경정신의학적 질환 관련 기전에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.
SR-1F 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 HTR1F 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 HTR1F 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 HTR1F의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, HTR1F 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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