Date published: 2026-10-18

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SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드(m2): sc-419666-ACT-2

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데이터 시트
  • Target species: mouse
  • 20 µg of transfection-ready, purified plasmid DNA; Suitable for up to 20 transfections
  • SOCS-3 CRISPR Activation Plasmid (m2) 는 synergistic activation mediator (SAM) transcription activation system으로 특정유전자 발현을 upregulate하도록 디자인되였습니다.
  • SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드(m2)는 1:1:1의 질량 비율로 3개의 플라스미드로 구성되어 있습니다: 비활성화된 Cas9(dCas9) 뉴클레아제(D10A 및 N863A)를 트랜스활성화 도메인 VP64에 융합한 플라스미드와 블라스티시딘 저항 유전자; MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 코딩하는 플라스미드와 하이그로마이신 저항 유전자; 표적 특이적인 20nt 가이드 RNA가 두 개의 MS2 RNA 아파테머에 융합되어 있고, 푸로마이신 내성 유전자
  • The resulting SAM complex binds to a site-specific region approximately 200-250 nt upstream of the transcriptional start site and provides robust recruitment of transcription factors for highly efficient gene activation
  • SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드 (m2) 및 SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드 (m22)에 의해 암호화되는 gRNA는 Socs3 전사 개시점 상류의 서로 다른 조절 영역을 표적으로 합니다. 하나 또는 두 가지 디자인 모두 사용할 수 있습니다
  • Transfection, gene knockout효율은 WB, IF나 IHC등 방법으로 측정할수있습니다, 권장하는 항체는 SOCS-3 Antibody (6A463): sc-73045
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    주문정보

    제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

    SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드(m2)

    sc-419666-ACT-2
    20 µg
    $397.00

    마우스 Socs3는 사이토카인 신호 억제인자 3(SOCS-3)를 암호화하며, SOCS-3는 유도성 음성 되먹임 조절자로서 SH2 도메인과 SOCS 박스를 통해 JAK 키나아제 활성을 억제하고 유비퀴틴 매개 분해를 촉진함으로써 사이토카인 및 성장인자 신호를 약화시킨다. SOCS-3는 IL-6 계열 및 렙틴 수용체 경로를 조절하여 염증, 면역세포 분화, 대사 항상성을 통제하는 STAT3 의존적 전사 프로그램을 형성한다. SOCS-3 활성의 이상 조절은 사이토카인 반응성 변화와 대식세포 편향(극화) 조절 이상을 통해 만성 염증 상태, 인슐린 저항성, 그리고 종양 관련 신호 환경과 연관된 것으로 보고되었다. 마우스 모델에서의 Socs3 유전자 편집은 JAK/STAT 회로 역학, 사이토카인 유도 전사 조절, 그리고 면역 및 대사 표현형에 대한 세포 유형별 기여를 규명하는 기전 연구를 뒷받침한다.

    SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드(m2)는 기본 DNA 서열을 변경하지 않고 내인성 Socs3 발현을 상향 조절하는 표적화된 비파괴적 접근법을 제공합니다.

    SOCS-3 CRISPR 활성화 플라스미드(m2)는 인간 세포주에서 Socs3 유전자좌의 고효율, 위치 특이적 전사 상향 조절을 위해 설계된 3개의 플라스미드로 구성된 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템입니다. 이 시스템은 DNA 결합 능력은 유지하면서 뉴클레아제 활성을 제거하는 두 가지 비활성화 돌연변이(D10A 및 N863A)를 지닌 촉매 활성 없는 Cas9(dCas9)을 중심으로 구축되었습니다. 이 dCas9은 강력한 전사 활성화제인 VP64와 융합되어 있으며, 선별을 위해 블라스티시딘 내성 유전자와 함께 발현됩니다. 두 번째 플라스미드는 dCas9-VP64와 협동하여 작용하는 2차 활성화 복합체인 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며, 히그로마이신 내성 유전자와 함께 존재한다. 세 번째 플라스미드는 표적 특이적 20nt sgRNA를 암호화하며, 이는 MS2-p65-HSF1 복합체를 활성화 부위로 유인하는 두 개의 MS2 RNA 아파타머와 융합되어 있으며, 푸로마이신 내성 유전자가 함께 포함되어 있습니다. 세 플라스미드는 모든 시스템 구성 요소의 균형 잡힌 발현을 위해 질량비 1:1:1로 전달됩니다.

    표적 부위에 조립되면 SAM 복합체는 Socs3 전사 시작점의 상류 약 200bp 지점에 결합하며, 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1이 협력하여 전사 기구를 모집하고 내인성 SOCS-3 발현의 상향 조절을 유도합니다. 핵산분해 활성을 가진 Cas9과 달리, dCas9은 이중 가닥 절단을 유발하거나 게놈 서열을 변형시키지 않아, 원형 Socs3 위치를 보존하고 내인성 위치에서 SOCS-3 의존적 전사 반응을 연구할 수 있게 하여, 기능 연구, 표적 유전자 식별 및 Socs3 발현이 침묵되거나 감소된 종양 세포에서 SOCS-3 경로 복원을 모델링하는 데 유용한 도구입니다.

    연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.