



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SNM1A 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-411393-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SNM1A 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-411393-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
DCLRE1A는 복제 포크를 정체시키는 DNA 가닥간 가교(interstrand crosslink) 및 기타 병변의 수선을 촉진하는, 메탈로-β-락타마아제 계열의 5′–3′ 엑소뉴클레아제인 SNM1A를 암호화한다. SNM1A는 판코니 빈혈(Fanconi anemia) 경로 하위에서 작동하며, 구조 특이적 엔도뉴클레아제와 협력해 가교 유래 DNA 중간체를 처리함으로써 복제 연계 수선과 유전체 안정성을 뒷받침한다. SNM1A는 복제 스트레스와 염색체 이상을 제한함으로써 유전독성 손상에 대한 세포 반응과 증식 능력 유지에 기여한다. DCLRE1A/SNM1A 활성의 변화는 DNA 손상 내성 저하 및 유전체 불안정성 소인과 연관되어 있으며, 이는 암 생물학 및 유전성 DNA 수선 질환과 관련된 표현형과 맞닿아 있다.
SNM1A 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 DCLRE1A 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 DCLRE1A 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 DCLRE1A의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, DCLRE1A 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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