



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Smad6 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401411-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Smad6 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401411-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SMAD6는 수용체 조절형 SMAD의 인산화와 그 하위 전사 복합체 형성을 방해함으로써 BMP 및 TGF-β 슈퍼패밀리 신호전달에 길항하는 억제성 SMAD인 Smad6를 암호화한다. Smad6는 BMP 의존적 프로그램을 약화시켜 골분화, 혈관 및 심장 형태형성의 조절에 기여하며, 염증 반응과 세포외기질 반응을 맥락 의존적으로 조절하는 데에도 관여한다. 문헌에서는 SMAD6 활성 변화가 선천성 심혈관 및 두개안면 표현형, 그리고 BMP/TGF-β 균형이 중요한 조직 리모델링 과정의 조절 이상과 연관된 것으로 보고되어 왔다. 음성 되먹임 조절자로서 SMAD6는 경로의 활성 임계값, 신호 지속시간, 그리고 MAPK 및 유비퀴틴 매개 신호 구성요소 분해(turnover)와의 크로스톡을 규명하기 위해 자주 연구된다.
Smad6 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SMAD6 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SMAD6 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SMAD6의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SMAD6 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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