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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SLC35D1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-407065-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SLC35D1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-407065-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SLC35D1은 골지체에 상주하는 뉴클레오타이드 당(nucleotide sugar) 수송체를 암호화하며, 세포 내 막 사이에서 UDP-당(UDP-sugars)을 교환해 글리코사미노글리칸과 프로테오글리칸 생합성을 뒷받침합니다. 글리코실전이효소의 기질이 골지 내강에 얼마나 उपलब्ध한지를 조절함으로써 SLC35D1은 세포외기질 조립과 연골 관련 발달 과정에 영향을 미칩니다. SLC35D1 기능의 변화는 프로테오글리칸이 풍부한 기질 형성에서의 역할과 일치하게, 연골형성(chondrogenesis) 및 골격 형태형성(skeletal morphogenesis)의 결함과 연관되어 왔습니다. 세포 모델에서 SLC35D1을 교란하면 뉴클레오타이드 당 플럭스가 당화(glycosylation) 의존적 신호전달과 기질 의존적 표현형을 어떻게 조절하는지 조사하는 데 활용할 수 있습니다.
SLC35D1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLC35D1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLC35D1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLC35D1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLC35D1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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