SIRT5 더블 틈내기효소 플라스미드 (r): sc-437317-NIC

SIRT5는 시르투인(sirtuin) 계열에 속하는 미토콘드리아 NAD+ 의존성 리신 탈아실화 효소(lysine deacylase)로, 대사 효소에 존재하는 석시닐화(succinyl), 말로닐화(malonyl), 글루타릴화(glutaryl) 변형을 선호적으로 제거합니다. SIRT5는 아실화 상태를 조절함으로써 미토콘드리아 효소 활성을 변화시켜 요소 회로, 지방산 산화, TCA 회로 플럭스, 그리고 산화 스트레스 반응을 포함한 중심 탄소 대사에 영향을 미칩니다. 랫드(쥐) 시스템에서는 SIRT5 기능의 변화를 이용해 대사 스트레스 및 조직 손상과 연관된 조건에서 미토콘드리아 단백질 항상성(proteostasis)과 생체에너지 재프로그램밍 간의 연관성을 탐구합니다. 이러한 경로는 번역 후 아실화(post-translational acylation) 동역학이 세포의 회복력에 영향을 줄 수 있는 간 대사, 심장 에너지 대사, 신경염증 모델에서 흔히 분석됩니다.

SIRT5 더블 니카제 플라스미드(r)는 rat 세포주 내 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.