



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SIRT4 더블 틈내기효소 플라스미드 (r) | sc-437316-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SIRT4 더블 틈내기효소 플라스미드 (r2) | sc-437316-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SIRT4는 미토콘드리아에 존재하는 서투인(sirtuin)으로, NAD+ 의존적으로 대사 항상성의 조절자로 기능하며 영양분 감지, 미토콘드리아 효소 활성, 세포 에너지 흐름에 영향을 미칩니다. 랫드 세포에서 SIRT4는 미토콘드리아의 핵심 표적들을 번역 후 수준에서 조절함으로써 글루타민 이용, 지방산 산화, 산화 스트레스 반응과 같은 과정들을 조절하며, 이를 통해 보다 광범위한 AMPK–mTOR 신호전달 및 미토콘드리아 품질 관리 경로와 연결됩니다. SIRT4 활성의 변화는 미토콘드리아 기능 이상 및 대사 재편성과 관련된 맥락에서 연구되어 왔으며, 이때 산화환원 균형과 생물에너지 생성 능력의 변화가 스트레스 민감성에 영향을 줄 수 있습니다. 이러한 특성 때문에 SIRT4는 미토콘드리아 조절, 대사 재프로그래밍, 스트레스 적응 신호 네트워크의 기전 연구에 유용한 핵심 노드로 여겨집니다.
SIRT4 더블 니카제 플라스미드(r)는 rat 세포주 내 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.