
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SFXN2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-414132 | 20 µg | $397.00 |
SFXN2(시데로플렉신 2)는 미토콘드리아 내막에 위치한 운반체로, 미토콘드리아 대사 항상성을 유지하고 산화적 인산화와 연계된 과정들을 지원하는 데 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 시데로플렉신(sideroflexin) 계열의 구성원으로서, 일탄소 대사, 아미노산 이용, 레독스 균형에 영향을 미치는 수송 기능과 연관되어 미토콘드리아 호흡 및 활성산소종(ROS) 처리에 영향을 줍니다. 미토콘드리아 수송 및 생체에너지 상태의 변화는 스트레스 신호전달, 선천면역 경로, 그리고 세포 운명 결정 조절에 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 SFXN2는 미토콘드리아 기능 이상과 심장대사 및 신경퇴행 관련 표현형을 연결하는 연구뿐 아니라, 암세포의 대사 재프로그래밍(리모델링) 연구 분야에서도 관심을 받는 표적입니다.
SFXN2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SFXN2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SFXN2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SFXN2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SFXN2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SFXN2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SFXN2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.