SENP3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403747

개요

SENP3는 표적 단백질에서 SUMO2/3를 우선적으로 제거(탈결합)하는 SUMO 특이적 프로테아제를 암호화하며, 가역적 SUMO화의 역동성을 조절합니다. SENP3는 주로 인(nucleolus)에 위치하며 리보솜 생합성, 인 항상성, 그리고 세포 스트레스 반응과 연관된 전사 프로그램의 조절에 관여합니다. SUMO 의존적 단백질 상호작용을 조절함으로써 SENP3는 DNA 손상 신호전달, 세포주기 조절, 염색질 관련 조절과 같은 과정에 영향을 미칩니다. SENP3 활성의 이상 조절과 SUMO 경로의 불균형은 증식 신호의 변화 및 유전체 유지 결함과 연관되어 있으며, 이는 암 생물학 및 기타 스트레스 연관 병태와 관련이 있는 것으로 보고되었습니다.

SENP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SENP3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SENP3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SENP3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SENP3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SENP3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SENP3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SENP3 기능에 중요한 SENP3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SENP3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SENP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SENP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SENP3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SENP3 HDR 플라스미드 (h) 및 SENP3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SENP3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SENP3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.