SCG10 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-422814-KO-2

개요

Stmn2는 스타스민(stathmin) 패밀리에 속하는 단백질로 뉴런에서 풍부하게 발현되는 SCG10을 암호화하며, 튜불린(tubulin)에 결합해 미세소관(microtubule)의 불안정화를 촉진함으로써 생쥐 신경계 발달 과정에서 신경돌기(neurite) 성장과 축삭(axon) 유도 동안 세포골격의 역동적 재구성을 지원합니다. SCG10의 활성은 신호 입력을 미세소관 회전율(turnover)과 연결함으로써 성장원뿔(growth cone) 행동, 세포내 수송, 활동 의존적 가소성(activity-dependent plasticity)에 영향을 미칩니다. STMN2/SCG10의 조절 이상은 신경세포 스트레스 반응 및 변화된 축삭 유지와 연관되어 있어, 신경퇴행 및 운동신경 취약성 연구에서 중요한 표적이 됩니다. 세포 모델에서는 SCG10을 교란하면 신경세포 분화 프로그램, 축삭 재생 표현형, 그리고 세포골격 의존적 시냅스 과정에 영향을 줍니다.

SCG10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Stmn2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Stmn2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Stmn2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SCG10 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SCG10 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Stmn2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SCG10 기능에 중요한 Stmn2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Stmn2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SCG10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SCG10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Stmn2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SCG10 HDR 플라스미드 (m) 및 SCG10 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Stmn2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Stmn2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.