Sall2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-405839-NIC

SALL2는 아연-핑거 전사인자를 암호화하며, 서열 특이적인 유전자 발현 조절을 통해 세포 운명 결정, 신경 발달, 그리고 상피 항상성 유지에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. SALL2는 세포주기 조절, 분화 신호, 스트레스 반응 신호전달과 맞물리는 전사 프로그램에 참여하여 증식, 세포사멸, 계통(라인리지) 결정과 같은 과정에 영향을 미칩니다. SALL2의 발현 또는 조절 활성에 변화가 생기면 발달 경로의 이상 조절 및 종양 관련 전사 네트워크와 연관되는 것으로 보고되어, 유전자 조절 기전을 연구하는 데 중요한 표적이 됩니다. 핵 내 DNA 결합 단백질로서 Sall2는 인간 세포 모델에서 프로모터/인핸서 논리와 하위 경로 재배선(downstream pathway rewiring)을 해부하는 데 유용한 접근점을 제공합니다.

Sall2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SALL2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SALL2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SALL2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SALL2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.