



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Rab11-FIP3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405735-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Rab11-FIP3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405735-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
RAB11FIP3는 Rab11 양성 재활용 엔도좀을 세포골격 및 막 재구성 기계와 연결하는 Rab11 효과기(effector)인 Rab11-FIP3를 암호화합니다. Rab11-FIP3는 엔도사이토시스 재활용, 소포 정박(tethering), 그리고 세포질분열(cytokinesis) 동안의 절단(abscission)을 조율하여, 미드바디(midbody)의 적절한 조직화와 세포분열의 완료를 뒷받침합니다. 이러한 역할을 통해 수용체 턴오버와 신호전달 역학에 영향을 미치는 막 수송의 공간적 제어에 기여합니다. Rab11-FIP3와 연관된 수송 및 세포질분열 과정의 조절 이상은 암세포 생물학과 관련된 증식·이동성 표현형, 그리고 비정상적 막 수송이 관여하는 기타 질환과 연관되어 왔습니다.
Rab11-FIP3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 RAB11FIP3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 RAB11FIP3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 RAB11FIP3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, RAB11FIP3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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