Rab11-FIP3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405735

개요

RAB11FIP3는 Rab11 패밀리 상호작용 단백질 3(Rab11-FIP3)을 암호화하며, Rab11의 효과기(effector)로서 세포질분열(cytokinesis) 동안 재활용 엔도좀 기능과 막 수송을 조율합니다. Rab11-FIP3는 엔도사이토시스 재활용(endocytic recycling)과 소포(vesicle)의 미드바디(midbody) 표적화를 유도해 절단(abscission)과 정상적인 세포주기 진행을 뒷받침하고, 수용체 재활용과 극성(polarity)을 형성하는 RAB11 의존적 수송 경로와도 연계됩니다. 재활용 엔도좀 역학에서의 역할을 통해 Rab11-FIP3는 세포 이동과 증식에 영향을 미치는 과정에 관여하므로, 암 관련 표현형에서의 비정상적 수송(dysregulated trafficking)을 연구하는 데 중요합니다. 또한 Rab11-FIP3의 발현 변화 또는 기능 교란은 세포분열 결함 및 막 재형성 경로의 이상과 연관되어 유전체 안정성(genomic stability)에 영향을 줄 수 있는 것으로 보고되었습니다.

Rab11-FIP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 RAB11FIP3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 RAB11FIP3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 RAB11FIP3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Rab11-FIP3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Rab11-FIP3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 RAB11FIP3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Rab11-FIP3 기능에 중요한 RAB11FIP3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 RAB11FIP3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Rab11-FIP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Rab11-FIP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 RAB11FIP3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Rab11-FIP3 HDR 플라스미드 (h) 및 Rab11-FIP3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 RAB11FIP3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 RAB11FIP3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.