



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Progesterone Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-422214-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Progesterone Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-422214-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Pgr 유전자는 프로게스테론 수용체를 암호화하며, 이는 리간드에 의해 활성화되는 핵 호르몬 수용체로서 전사인자로 기능해 프로게스테론 의존적 유전자 발현을 조율합니다. 호르몬이 결합하면 PGR은 염색질 접근성과 전사 프로그램을 조절하며, 이는 세포주기 진행, 분화, 염증 반응을 제어하는 공동조절인자 네트워크 및 신호전달 경로와 교차합니다. 생식 조직에서 PGR은 자궁 수용성, 착상, 탈락막화, 유선 발달의 중심 조절자로서 내분비 신호를 조직 리모델링과 연결합니다. 조절이상 Pgr 신호전달과 수용체 아이소폼 균형의 변화는 불임, 자궁내막 생물학, 호르몬 반응성 종양발생 모델에서 널리 활용되는 실험적 특징입니다.
Progesterone Receptor 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Pgr 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Pgr 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Pgr의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Pgr 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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