
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
PRDM1/Blimp-1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400585-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
PRDM1/Blimp-1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400585-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
PRDM1(Blipm-1로도 알려짐)은 PR/SET 도메인을 포함하는 전사 억제 단백질을 암호화하며, 말기 분화 프로그램을 조율하고 계통(lineage) 특이적 유전자 침묵화를 강화합니다. 면역세포에서 PRDM1은 염색질을 재구성하고 MYC 및 인터페론 반응성 유전자 네트워크와 같은 표적을 억제함으로써 형질세포 성숙, T 세포 탈진, 그리고 효과기 운명 결정(분화 경로)을 조절하며, 그 결과 BCR/TCR 신호와 사이토카인 경로로부터의 단서를 통합합니다. 림프구 생물학을 넘어 PRDM1은 상피 분화와 스트레스 반응에도 관여하여, 전사 조절과 세포 상태 안정성 유지에서의 광범위한 역할을 보여줍니다. PRDM1의 활성 또는 발현 조절 이상은 면역 기능 장애 및 여러 악성종양과 연관되어 왔으며, 분화 차단, 종양성 전사 회로, 그리고 종양–면역 상호작용을 연구하는 분야에서 자주 주목받는 표적입니다.
PRDM1/Blimp-1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 PRDM1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 PRDM1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 PRDM1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, PRDM1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.