PICH CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407026

개요

ERCC6L은 PICH를 암호화하며, PICH는 SNF2 계열의 ATP 의존적 DNA 이동효소로서 후기(anaphase) 동안 초미세 DNA 브리지(ultrafine DNA bridges)에 국소화되어 정확한 염색체 분리를 촉진합니다. PICH는 크로마틴을 재구성하고 서로 얽힌 자매 염색분체의 분리를 조율함으로써 DNA 손상 반응 및 디카테네이션(decatenation) 경로와 협력하여, 복제 스트레스 상황에서 유전체 안정성을 유지하는 데 기여합니다. 또한 유사분열 진행을 조절하고 염색체 오분리를 방지함으로써, 이수성(aneuploidy) 및 유전체 불안정성과 연관된 세포 운명에 영향을 미칩니다. ERCC6L/PICH 활성의 이상 조절은 증식성 표현형과 관련되어 보고되었으며, 암 생물학 및 기타 유전체 유지 관련 질환의 맥락에서 연구되고 있습니다.

PICH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ERCC6L 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ERCC6L 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ERCC6L의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PICH 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PICH 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ERCC6L 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PICH 기능에 중요한 ERCC6L 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ERCC6L 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PICH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 PICH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ERCC6L 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PICH HDR 플라스미드 (h) 및 PICH HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ERCC6L 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ERCC6L 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.