p53R2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402192

개요

RRM2B는 p53에 의해 유도되는 리보뉴클레오타이드 환원효소(ribonucleotide reductase)의 소단위인 p53R2를 암호화하며, 특히 스트레스 조건에서 DNA 합성과 복구에 필요한 데옥시리보뉴클레오타이드(dNTP)를 공급합니다. p53R2는 미토콘드리아 DNA 유지에 기여하고, dNTP 풀을 유지함으로써 복제 스트레스 상황에서 산화환원 균형과 세포 생존을 지원합니다. 기능적으로 p53R2는 DNA 손상 반응, p53 신호전달, 뉴클레오타이드 대사를 연결하여, 유전체 안정성과 체크포인트 조절에 영향을 줍니다. RRM2B의 조절 이상은 미토콘드리아 DNA 고갈 관련 표현형 및 암에서의 스트레스 적응과 연관된 것으로 보고되어, 유전체 유지와 대사 재편성 연구에서 중요한 표적이 됩니다.

p53R2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 RRM2B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 RRM2B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 RRM2B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 p53R2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 p53R2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 RRM2B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• p53R2 기능에 중요한 RRM2B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 RRM2B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• p53R2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 p53R2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 RRM2B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  p53R2 HDR 플라스미드 (h) 및 p53R2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 RRM2B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 RRM2B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.