Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Oma1 Plasmídeo duplo de Nickase (h): sc-402953-NIC
- alvos específicos: human
- 20 µg de plasmídeo de DNA pronto para transfecção; Suficiente para até 20 transfecções
- Oma1O plasmídeo de dupla Nickase (h) consiste num par de plasmídeos cada um contem D10A com mutação na nuclease Cas9 nuclease e um alvo especifico de RNA guia com 20 na (gRNA), criado para nocautear a expressão genética com maior especificidade do que o seu correspondente CRISPR/Cas9 KO
- Sequencias pareadas de gRNA são de aproximadamente 20 bp para permitir que os cortes duplos no DNA genômico mediados pela Casp ocorram com especificidade , o que se assemelha ao corte pela DSB
- Cada plasmídeo pertencente ao par de plasmídeos contem um gene de resistência a puromicina para seleção; o outro plasmídeo do par contem um marcador de GFP para a visualização e confirmação da transfecção
- O Plasmídeo Double Nickase Oma1 (h) e o Plasmídeo Double Nickase Oma1 (h2) codificam designs distintos de pares de gRNA direcionados para OMA1. Um ou ambos os desenhos podem estar disponíveis
- Após a transfecção, a eficácia do processo de nocaute genético por ser testada WB, IF ou IHC usando o anticorpo:Oma1 Anticorpo (H-11): sc-515788
Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
Oma1 Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-402953-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Oma1 Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-402953-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
A OMA1 humana codifica a metaloprotease Oma1, ativada por estresse e localizada na membrana interna mitocondrial, um regulador-chave do controle de qualidade mitocondrial. A Oma1 é rapidamente acionada por despolarização da membrana e estresse proteotóxico para clivar a OPA1, deslocando a dinâmica mitocondrial em direção à fissão e coordenando a mitofagia, a remodelação bioenergética e a sinalização integrada de estresse. Por meio desse eixo OMA1–OPA1, a proteína influencia a arquitetura das cristas, a eficiência da cadeia respiratória e a suscetibilidade à apoptose. A desregulação da proteostase e da dinâmica dependentes de OMA1 tem sido implicada na disfunção mitocondrial observada em quadros de neurodegeneração, estresse cardiometabólico e outros distúrbios associados à homeostase mitocondrial comprometida.
Oma1 O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus OMA1 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de OMA1. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função OMA1. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com OMA1 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.