



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Nurr1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421994-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Nurr1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-421994-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Nr4a2는 생쥐에서 중뇌 도파민성 뉴런의 발달, 유지, 그리고 스트레스에 대한 회복탄력성에 필수적인 고아(리간드 미확인) 핵 수용체 전사인자인 Nurr1을 암호화한다. Nurr1은 도파민 합성과 수송, 미토콘드리아 항상성, 항염증 신호전달을 조절하는 유전자 프로그램을 제어하며, 핵 수용체 기반 전사 네트워크와 통합적으로 작동한다. 또한 염증성 유전자 발현을 억제함으로써 미세아교세포와 성상교세포의 반응을 조절하여 신경-면역 항상성을 형성한다. Nurr1 의존성 경로의 조절 이상은 신경퇴행과 시냅스 기능장애와 연관되어 있으며, 파킨슨병성 및 관련 신경학적 표현형 모델에서 Nurr1을 기전적 핵심 노드로 활용할 근거를 제공한다.
Nurr1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Nr4a2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Nr4a2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Nr4a2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Nr4a2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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