NRIP3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-412715

개요

NRIP3(핵수용체 상호작용 단백질 3)는 핵수용체 연관 전사 기계와 상호작용하는 것으로 보고된 핵 단백질을 암호화하며, 이는 세포 상태 결정(cell-state decision)을 좌우하는 전사 프로그램을 조절하는 데 관여할 가능성을 시사합니다. 이러한 상호작용을 통해 NRIP3는 호르몬 반응성 유전자 조절, 크로마틴 연관 과정, 그리고 맥락 의존적인 증식 및 분화 조절과 연결된 신호 네트워크와 관련됩니다. 핵수용체 경로와 전사 코조절자의 조절 이상은 종종 종양성 전사 재배선(oncongenic transcriptional rewiring) 및 기타 복잡한 질환 표현형과 연관되므로, NRIP3는 유전자 조절 기작 연구에 유용한 표적입니다. NRIP3의 기능을 분석하면 핵수용체 결합 전사가 더 광범위한 세포 신호전달과 어떻게 통합되어 하위 유전자 발현을 형성하는지 규명하는 데 도움이 될 수 있습니다.

NRIP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 NRIP3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 NRIP3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 NRIP3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NRIP3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NRIP3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 NRIP3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NRIP3 기능에 중요한 NRIP3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 NRIP3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NRIP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 NRIP3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 NRIP3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NRIP3 HDR 플라스미드 (h) 및 NRIP3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 NRIP3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 NRIP3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.