Noggin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h2): sc-402090-KO-2

개요

NOG 유전자는 BMP 리간드(특히 BMP2, BMP4, BMP7)에 결합해 이를 중화하는 분비형 당단백질인 노긴(noggin)을 암호화하며, 이를 통해 발달 과정과 성체 조직 항상성에서 BMP/TGF-β 슈퍼패밀리 신호의 농도 구배를 정교하게 조절합니다. 노긴은 BMP 수용체의 활성화와 그 하위 단계인 SMAD1/5/8 인산화를 길항함으로써 세포 운명 결정, 골형성·연골형성 분화, 그리고 중배엽 및 신경 계통에서의 패터닝 과정에 영향을 미칩니다. NOG 활성의 변화는 골격 형태형성과 관절 형성의 이상 조절과 연관되며, BMP 주도의 비정상적 리모델링과 분화가 관여하는 맥락에서 자주 연구됩니다. 형태형성 신호의 핵심 세포외 조절자로서 노긴은 발생생물학, 뼈·연골 생물학, 그리고 WNT 및 FGF 프로그램과의 경로 간 상호작용(cross-talk)을 다루는 연구에 중요합니다.

Noggin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)는 human 세포주에서 NOG 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 NOG 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 NOG의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Noggin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Noggin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 NOG 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Noggin 기능에 중요한 NOG 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 NOG 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Noggin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Noggin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 NOG 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Noggin HDR 플라스미드 (h) 및 Noggin HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 NOG 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 NOG 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.