NK-2R CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403149

개요

TACR2는 사람의 뉴로키닌-2 수용체(NK-2R)를 암호화하며, NK-2R은 뉴로키닌 A 같은 타키키닌에 의해 활성화되어 주로 Gq/11 신호전달에 결합하는 class A GPCR입니다. 수용체가 활성화되면 포스포리파아제 Cβ(PLCβ)가 자극되고, 그 하위 과정으로 이노시톨 삼인산(IP3)/디아실글리세롤(DAG) 생성, 세포내 Ca²⁺ 동원, PKC/MAPK 경로 활성화가 이어지며, 이는 전사 및 수축 프로그램을 조절합니다. NK-2R은 평활근, 위장관 및 호흡기 조직, 그리고 일부 신경세포 집단에서 발현되며, 운동성, 기도 긴장도, 신경인성 염증 신호를 조절합니다. TACR2 신호전달의 이상은 평활근 반응성 변화와 염증 회로 조절의 변형과 연관되어 있어, 천식 유사 기도 과민반응, 위장관 운동장애, 통증 관련 신경펩타이드 경로 모델에서의 연구를 뒷받침합니다.

NK-2R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TACR2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TACR2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TACR2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NK-2R 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NK-2R 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TACR2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NK-2R 기능에 중요한 TACR2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TACR2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NK-2R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 NK-2R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TACR2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NK-2R HDR 플라스미드 (h) 및 NK-2R HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TACR2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TACR2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.