



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 9/CHRNA9 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402753-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 9/CHRNA9 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402753-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CHRNA9는 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nAChR)의 α9 소단위를 암호화하며, 이는 리간드 개폐성 양이온 채널로서(종종 α10과 함께) 기능적 수용체를 형성해 콜린성 신호를 막 탈분극 및 Ca²⁺ 의존적 신호전달과 연결합니다. 인간 조직에서 α9를 포함하는 nAChR는 흥분성과 세포내 칼슘 동역학을 조절하여 MAPK/ERK 등 하위 경로와 기타 활성 의존적 전사 프로그램에 영향을 줍니다. CHRNA9 발현은 청각 유모세포 생리와 같은 감각 및 상피 맥락을 포함해, 세포 간 소통과 스트레스 반응과 관련된 보다 광범위한 콜린성 신호 네트워크에서 연구되어 왔습니다. CHRNA9 조절의 변화는 질환 지향 연구 환경 전반에서 보고되었으며, 인간 모델 시스템에서 콜린성 이온 채널 생물학을 기전적으로 규명하기 위한 표적으로서의 활용을 뒷받침합니다.
Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 9/CHRNA9 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CHRNA9 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CHRNA9 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CHRNA9의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CHRNA9 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.