NFKBIA/IkB alpha CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421878

개요

Nfkbia는 NF-κB 억제 단백질 알파(IκBα)를 암호화하며, 이는 정형(canonical) NF-κB 신호전달의 핵심적인 음성 조절 인자입니다. IκBα는 RelA/p50 복합체에 결합해 기저 상태에서 이를 세포질에 붙잡아 두는 역할을 합니다. 염증성 사이토카인, Toll-like receptor 리간드, 또는 항원 수용체 신호에 의해 자극을 받으면 IκBα는 IKK 복합체에 의해 인산화된 뒤 분해되고, 그 결과 NF-κB가 핵으로 이동하여 면역, 스트레스 반응, 생존과 관련된 유전자들의 전사를 유도합니다. 이러한 피드백 회로는 선천 및 적응 면역의 활성화, 사이토카인 생성, 그리고 세포 운명 결정에 영향을 미치며, 염증에 의해 유도되는 조직 리모델링과 종양성 신호를 연구하기 위한 기전적 출발점으로 널리 활용됩니다. 마우스 시스템에서는 NFKBIA의 변이를 통해 면역 조절 이상 및 종양 미세환경 신호 모델에서 MAPK, 인터페론, 세포사멸 프로그램과의 경로 간 상호작용(cross-talk)을 분석하는 데 흔히 이용됩니다.

NFKBIA/IkB alpha CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nfkbia 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nfkbia 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nfkbia의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NFKBIA/IkB alpha 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NFKBIA/IkB alpha 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nfkbia 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NFKBIA/IkB alpha 기능에 중요한 Nfkbia 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nfkbia 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NFKBIA/IkB alpha CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 NFKBIA/IkB alpha CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nfkbia 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NFKBIA/IkB alpha HDR 플라스미드 (m) 및 NFKBIA/IkB alpha HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nfkbia 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nfkbia 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.