NFAT5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401359

개요

NFAT5(활성화된 T 세포의 핵 인자 5, nuclear factor of activated T cells 5)로도 불리며 TonEBP로 알려진 단백질은 Rel 계열의 전사인자로, 수송체와 효소 등 ‘상용(compatible) 오스몰라이트’ 축적에 관여하는 유전자 프로그램을 포함한 삼투보호(osmoprotection) 유전자들을 조절함으로써 고장성(고삼투) 스트레스에 대한 세포 적응을 총괄합니다. 면역 및 상피 세포 환경에서 NFAT5는 사이토카인 생성, 대식세포 극성화, 림프구 기능에 영향을 미쳐, 삼투 감지가 염증성 신호전달 및 세포 생존 경로와 연결되도록 합니다. NFAT5 활성은 MAPK 및 칼슘 의존성 신호전달 네트워크와 교차하며, 스트레스 상황에서 단백질 항상성과 세포 부피 조절을 유지하는 데에도 기여합니다. NFAT5 신호의 이상 조절은 염증성 질환, 신장 수질 생리, 종양 미세환경의 스트레스 반응과 연관된 것으로 보고되어, 스트레스 적응과 면역 조절의 기전을 연구하는 데 중요한 표적이 됩니다.

NFAT5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 NFAT5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 NFAT5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 NFAT5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NFAT5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NFAT5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 NFAT5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NFAT5 기능에 중요한 NFAT5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 NFAT5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NFAT5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 NFAT5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 NFAT5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NFAT5 HDR 플라스미드 (h) 및 NFAT5 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 NFAT5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 NFAT5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.