



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
NBK 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419331-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
NBK 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419331-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Bik는 BCL-2 계열에 속하는 BH3-only 친(親)아폽토시스 단백질인 NBK를 암호화하며, BCL-2, BCL-XL, MCL1과 같은 항(抗)아폽토시스 단백질을 중화함으로써 미토콘드리아 외막 투과화(mitochondrial outer membrane permeabilization)를 촉진합니다. 마우스 세포에서 NBK는 내인성 아폽토시스, 소포체(ER) 스트레스와 연계된 사멸 신호, 그리고 카스파아제 활성화를 통한 조직 항상성 조절에 기여합니다. Bik/NBK의 활성은 p53 관련 스트레스 반응 및 세포 생존 여부 결정에 영향을 미치는 BCL-2 조절 체크포인트와 교차합니다. Bik 발현 변화 등을 포함한 BCL-2 계열 균형의 이상 조절은 아폽토시스 역치가 교란되는 종양성 형질전환, 면역세포 선택, 신경퇴행 모델 등의 맥락에서 자주 연구됩니다.
NBK 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Bik 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Bik 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Bik의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Bik 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.