NALP1A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431476

개요

마우스 Nlrp1a는 세포질에 존재하는 NOD-유사 수용체인 NALP1A를 암호화하며, 세포 스트레스 감지와 선천면역 신호전달을 연결하는 인플라마좀 센서로 기능한다. 활성화되면 NALP1A는 인플라마좀 복합체의 조립을 촉진하여 카스파아제-1 활성화를 유도하고, IL-1β 및 IL-18과 같은 염증성 사이토카인의 성숙을 촉진함으로써 위험 신호 감지를 파이롭토시스성 세포사멸 프로그램과 결합한다. 이 경로는 NF-κB 프라이밍, 미토콘드리아 스트레스 반응, 그리고 조직 염증을 조절하는 더 광범위한 패턴 인식 수용체 네트워크와도 교차한다. 인플라마좀 신호전달의 조절 이상은 염증성 및 자가면역성 표현형과 연관되어 있으며, 숙주–병원체 상호작용과 무균성 염증 유발 요인(sterile trigger) 맥락에서 폭넓게 연구되고 있다.

NALP1A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nlrp1a 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nlrp1a 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nlrp1a의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NALP1A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NALP1A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nlrp1a 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NALP1A 기능에 중요한 Nlrp1a 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nlrp1a 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NALP1A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 NALP1A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nlrp1a 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NALP1A HDR 플라스미드 (m) 및 NALP1A HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nlrp1a 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nlrp1a 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.