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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
NALP1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402588-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
NALP1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402588-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 NLRP1 유전자는 세포 스트레스 및 병원체-연관 신호에 반응해 인플라마좀 조립을 개시하는 센서 단백질 NALP1을 암호화한다. NALP1은 뉴클레오타이드 결합 류신-풍부 반복(NLR) 수용체로서, 활성화되면 caspase‑1의 활성화와 IL‑1β 및 IL‑18의 성숙을 촉진하여 선천면역의 감지 과정을 pyroptosis 신호전달과 염증성 사이토카인 방출과 연결한다. 이 경로는 NF‑κB 프라이밍, 단백질 항상성(proteostasis) 감시, 그리고 상피 및 면역 항상성을 좌우하는 세포사멸 체크포인트와도 교차한다. NLRP1 활성의 조절 이상은 염증성 및 자가면역성 표현형과 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 장벽 조직의 염증과 스트레스 유도 선천면역 신호전달 맥락에서 자주 연구된다.
NALP1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 NLRP1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 NLRP1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 NLRP1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, NLRP1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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