N6AMT2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406341

개요

EEF1AKMT1는 번역 관련 인자를 수정하는 리신 메틸전이효소인 N6AMT2를 암호화하며, 단백질 합성과 공번역(co-translational) 품질 관리를 조율함으로써 단백질 항상성(proteostasis)에 기여합니다. N6AMT2는 리보솜 기능 조절 및 더 광범위한 RNA 대사 조절과의 연관성이 보고되어 왔으며, 이를 통해 세포 성장 프로그램과 스트레스 적응적 번역 조절과 연결됩니다. 번역 기계의 메틸화 변화는 영양 감지 및 단백질 독성 스트레스 하류의 신호 출력 양상을 재편할 수 있어, EEF1AKMT1는 세포 주기 진행, 세포사멸, 대사 적응을 연구하는 데서도 관련성이 있습니다. 번역 및 메틸전이효소 의존적 조절의 이상은 암 및 신경생물학 연구 맥락에서 자주 관찰되며, 임상적 유용성을 시사하지 않는 범위에서 N6AMT2의 질병 연관 표현형에 대한 연구를 뒷받침합니다.

N6AMT2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 EEF1AKMT1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 EEF1AKMT1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 EEF1AKMT1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 N6AMT2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 N6AMT2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 EEF1AKMT1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• N6AMT2 기능에 중요한 EEF1AKMT1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 EEF1AKMT1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• N6AMT2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 N6AMT2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 EEF1AKMT1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  N6AMT2 HDR 플라스미드 (h) 및 N6AMT2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 EEF1AKMT1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 EEF1AKMT1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.