Myosin VIIB CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421802

개요

Myo7b는 극성을 가진 상피세포에 풍부하게 존재하는 액틴 기반 모터 단백질인 미오신 VIIB를 암호화하며, 세포골격 재구성, 첨단(apical) 수송, 그리고 미세융모(microvilli) 구조의 유지에 기여합니다. 미오신 VIIB는 액틴 필라멘트 및 막 연관 복합체와의 상호작용을 통해 브러시 보더(brush border)의 조립을 지지하고, 흡수 및 장벽 기능에 관여하는 막 단백질의 조직화를 돕습니다. MYO7B 의존적 과정의 교란은 상피 기능장애와 장 항상성 변화와 관련이 있어, 극성, 세포 접합부 역학, 표면 특수화를 연구하는 데 유용한 표적이 됩니다. 마우스 Myo7b 모델은 액틴 모터 활성이 상피 형태형성 및 조직 유지와 연결되는 보존된 경로를 규명하는 데 도움을 줍니다.

Myosin VIIB CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Myo7b 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Myo7b 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Myo7b의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Myosin VIIB 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Myosin VIIB 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Myo7b 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Myosin VIIB 기능에 중요한 Myo7b 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Myo7b 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Myosin VIIB CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Myosin VIIB CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Myo7b 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Myosin VIIB HDR 플라스미드 (m) 및 Myosin VIIB HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Myo7b 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Myo7b 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.