Ca2+/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제(CaM 키나아제)는 구조적으로 관련된 세린/트레오닌 키나아제의 하위 계열로 CaMKI, CaMKII, CaMKIV 및 미오신 경쇄 키나아제(MYLK, MLCK로도 지정)를 포함합니다. MYLK 키나아제는 미오신 조절 경쇄를 인산화하여 미오신과 액틴 필라멘트의 상호작용을 촉매하여 수축 활동을 일으킵니다. 비근육, 평활근 및 골격근/심장근 MYLK 이소형이 존재합니다. MYLK 유전자(MYLK1이라고도 함)는 평활근 및 비근육 이소형뿐만 아니라 인산화되지 않은 미오신 필라멘트를 안정화시키는 능력을 가진 평활근에서만 발현되는 작은 C말단 이소형인 텔로킨을 모두 암호화합니다. MYLK 유전자에는 여러 가지 전사체 변이가 설명되어 있습니다. 평활근 및 비근육 MYLK 이소폼은 다양한 성인 및 태아 조직에서 발현됩니다. MYLK의 골격근/심장근 동형체는 별도의 유전자 MYLK2(skMLCK라고도 함)에 의해 코딩됩니다. MYLK는 PAK(p21 활성화 키나아제)의 표적으로 보입니다. PAK1과 MYLK의 상호 작용은 MYLK 활성과 미오신 경쇄 인산화를 감소시킵니다.
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
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MYLK 항체 (MLJ-16) 참고문헌:
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- LncRNA MYLK 안티센스 RNA 1은 마이크로RNA-101-5p를 통해 세포 분열 주기 42/중성 위스코트-알드리치 증후군 단백질 경로를 활성화하여 대장암 세포의 상피에서 간엽으로의 전이를 가속화합니다. | Quan, ZH., et al. 2024. Kaohsiung J Med Sci. 40: 11-22. PMID: 37950620
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