MYG1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405754

개요

C12orf10은 RNA 대사와 게놈 유지에 관여하는 보존된 뉴클레이스인 MYG1을 암호화하며, RNA 기질에 대한 활성과 미토콘드리아 및 핵에서의 RNA 처리 역할이 보고되어 있습니다. MYG1은 미토콘드리아 유전자 발현 조절과 세포 에너지 항상성 유지와 연관되어, RNA 분해(turnover), 산화적 인산화, 그리고 스트레스 적응성 전사 프로그램을 조율하는 경로들과 연결됩니다. MYG1 기능의 교란은 RNA 품질 관리와 소기관 기능을 손상시킬 수 있으며, 이러한 과정은 질환 관련 맥락에서 흔히 관찰되는 증식 변화, 단백질 항상성(proteostasis) 불균형, 염증성 신호와 연관됩니다. 이러한 특징들로 인해 MYG1은 인간 세포에서 RNA 처리 네트워크와 미토콘드리아–핵 간 통신을 기전적으로 연구하는 데 유용한 표적입니다.

MYG1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 C12orf10 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 C12orf10 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 C12orf10의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MYG1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MYG1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 C12orf10 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• MYG1 기능에 중요한 C12orf10 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 C12orf10 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• MYG1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 MYG1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 C12orf10 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  MYG1 HDR 플라스미드 (h) 및 MYG1 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 C12orf10 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 C12orf10 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.