Myf-6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421777

개요

Myf6(Myf-6, MRF4로도 알려짐)는 골격근 계통의 지정과 최종 분화를 조율하는 근형성 조절인자(myogenic regulatory factor, MRF) 네트워크에 속한 기본 나선-고리-나선(bHLH) 전사인자를 암호화합니다. Myf-6는 MYOD1, MYF5, MYOG와의 협력적이며 부분적으로 중복되는 상호작용을 통해 근아세포 성숙, 근관(myotube) 유지, 근섬유 유전자 발현에 관여하고, 근절(sarcomere) 조립과 대사 재구성과 연관된 전사 프로그램에 영향을 미칩니다. 마우스에서 Myf6는 발생 및 성체 근형성, 신경근 적응, 섬유형(fiber-type) 조절뿐 아니라 유전적 모델 및 손상 기반 모델에서 근력 저하와 퇴행의 기전을 연구하는 데 널리 활용됩니다. Myf6에 의해 조절되는 전사의 교란은 근형성 유전자 조절 회로와 염색질 의존적 근육 정체성 제어를 규명하기 위한 실용적인 접근 지점을 제공합니다.

Myf-6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Myf6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Myf6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Myf6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Myf-6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Myf-6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Myf6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Myf-6 기능에 중요한 Myf6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Myf6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Myf-6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Myf-6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Myf6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Myf-6 HDR 플라스미드 (m) 및 Myf-6 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Myf6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Myf6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.