
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Myc 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421770-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Myc 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-421770-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Myc(c-Myc)는 기본적인 bHLH(basic helix–loop–helix) 류신 지퍼 전사인자로, MAX와 이합체를 형성하여 세포 성장, 리보솜 생합성, 대사, 세포주기 진행을 조절하는 광범위한 유전자 발현 프로그램을 조절한다. 또한 Wnt/β-카테닌, MAPK/ERK, PI3K–AKT–mTOR, TGF-β를 포함한 유사분열 촉진 경로의 신호를 통합해, 증식과 분화에 영향을 미치는 전사 출력들을 조율한다. 마우스 모델에서 Myc 활성이 비정상적으로 조절되면 유전체 안정성, 세포사멸, 세포 재프로그래밍 상태가 교란되어, 종양유발 신호전달과 전사 조절을 연구하는 데 핵심적인 허브로 여겨진다. Myc 의존적 네트워크는 형질전환 세포와 정상 세포 간의 맥락 의존적 취약성을 규명하고, 발생 및 질병 생물학에서 유전자 조절 회로를 지도화하는 데 널리 활용된다.
Myc 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Myc 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Myc 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Myc의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Myc 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.