MTMR7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405863

개요

MTMR7는 미오튜불라린 관련 단백질 7(myotubularin related protein 7)을 암호화하며, 포스파티딜이노시톨 3-인산(phosphatidylinositol 3-phosphate)과 포스파티딜이노시톨 (3,5)-비스인산(phosphatidylinositol (3,5)-bisphosphate)을 탈인산화하는 촉매 활성을 가진 지질 인산가수분해효소입니다. 이를 통해 포스포이노시타이드 의존적 막 수송을 미세 조절합니다. MTMR7는 엔도좀 역학, 수용체 재활용, 소포 성숙을 조절함으로써 EGFR/MAPK 및 PI3K 관련 네트워크와 같은 경로에서의 신호 출력 조절에 기여합니다. MTMR7 활성의 변화는 세포 증식과 이동의 이상 조절 표현형과 연관된 것으로 보고되어, 종양 유발성 신호전달과 상피 항상성 연구에서의 중요성을 뒷받침합니다. 또한 포스포이노시타이드 전환(turnover)에서의 역할은 자가포식과 리소좀 기능 등 질병 관련 세포 상태에서 흔히 교란되는 더 넓은 과정들과도 맞물립니다.

MTMR7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MTMR7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MTMR7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MTMR7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MTMR7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MTMR7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MTMR7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• MTMR7 기능에 중요한 MTMR7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 MTMR7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• MTMR7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 MTMR7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 MTMR7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  MTMR7 HDR 플라스미드 (h) 및 MTMR7 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 MTMR7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 MTMR7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.