
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MTA3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402739-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MTA3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402739-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 MTA3(전이 관련 1 계열 구성원 3)은 염색질 결합 조절자로서 NuRD(뉴클레오솜 리모델링 및 탈아세틸화) 복합체의 구성 요소로 기능하며, ATP 의존적 리모델링과 히스톤 탈아세틸화를 조율해 전사 프로그램을 조절합니다. MTA3는 인핸서와 프로모터의 접근성을 형성함으로써 세포 정체성 유지, 증식, 계통(라인리지) 특이적 분화 등의 과정에 영향을 미치며, 특히 상피 맥락에서 그 역할이 두드러집니다. MTA3 의존적 억제/활성화 네트워크의 이상 조절은 상피–중간엽 전이(EMT) 신호의 변화 및 여러 질환 관련 모델에서 관찰되는 유전자 발현 시그니처의 변동과 연관되어 왔습니다. 핵 내 후성유전 인자로서 MTA3는 염색질 리모델링을 호르몬 반응성 전사, 세포 주기 조절, 스트레스 반응 프로그램과 같은 경로 출력과 연결하기 위해 자주 연구됩니다.
MTA3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 MTA3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 MTA3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 MTA3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, MTA3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.